Choroba cieszyńska



Nie jest to może zbyt zaszczytne, ale stolice mocarstw („choroba wiedeńska” - gruźlica), a nawet całe kraje („choroba francuska” - kiła), użyczały swych nazw dla określenia pewnych przypadłości chorobowych. Nie inaczej jest z Cieszynem - to miasto również ma „swoją” chorobę. Nie dotyczy ona co prawda ludzi, ale świń, a w dodatku w obecnej chwili zdaje się już być chorobą historyczną, warta jest jednak odnotowania, bo powodowała duże straty w hodowli trzody chlewnej nie tylko na Śląsku Cieszyńskim, a co najważniejsze dzięki pracy wielu naukowców i lekarzy weterynarii udało się ją zwalczyć.

Materiał niżej przedstawiony przygotowałem pierwotnie na zajęcia z chorób zakaźnych zwierząt na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, w kolejnych latach nieco rozszerzyłem.

Spis treści:

Wstęp
Rys historyczny
Czynnik etiologiczny
Wytrzymałość patogenu
Dewastacja czynnika patogennego
Występowanie
Źródła zakażenia
Patogeneza
Objawy kliniczne
Postacie choroby
Zmiany anatomopatologiczne
Diagnoza
Rozpoznanie różnicowe
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
Metody badań diagnostycznych
Postępowanie
Prawo


Wstęp

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia, choroba cieszyńska, choroba talfańska, choroba Klobouka, łac. Polioencephalomyelitis enzootica suum, ang. Teschovirus encephalomyelitis, Teschen disease, niem. Teschener Krankheit to zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa świń przebiegająca z objawami pochodzącymi z układu nerwowego.

Rys historyczny

Pierwsze ognisko choroby stwierdzono w roku 1929 w Czeskim Cieszynie (Český Těšín) na terenie Czechosłowacji, a następnie w Austrii (tu w roku 1939 przybrała formę epidemii), a w roku 1941 już w Szwajcarii. Pod koniec lat 40. choroba była już powszechna w Czechosłowacji, Austrii, Bawarii, Saksonii, Jugosławii, Węgrzech i Bułgarii, a jej występowanie potwierdzono również na Madagaskarze. W Wielkiej Brytanii i Danii pojawił się jej mniej śmiertelny wariant, zwany chorobą talfańską. W Polsce powodowała straty głównie w latach 50. i ponownie w latach 80. w regionie południowo-wschodnim. W krajach Europy Zachodniej po raz ostatni ognisko stwierdzono w Austrii w roku 1980, a w XXI wieku występuje ona na świecie sporadycznie (Białoruś 2005, Japonia 2002, Łotwa 2000-2002, Madagaskar 2000, 2002 i 2004-2005, Mołdawia 2002-2004, Rumunia 2002, Rosja 2004, Uganda 2001, Ukraina 2000-2005).

Pierwszym, który opisał chorobę jest prof. Antonín Klobouk (1885 - 1956) - profesor Uniwersytetu Weterynaryjno-Farmaceutycznego w Brnie, twórca szczepionki przeciwko pryszczycy. W Polsce największe zasługi w badaniach nad wirusem ma prof. dr hab. Zdzisław Larski (1919 - 2015), który w latach 1953 - 1959 pracował na stanowisku kierownika w Pracowni Badań nad Chorobą Cieszyńską Świń w Gumnach koło Cieszyna, która swoją siedzibę miała przy obecnej ulicy Piastowskiej 13 (dawniej Gumna 43).

Chorobę udało się zwalczyć dzięki wyprodukowaniu i zastosowaniu na szeroką skalę szczepionki, a także odpowiednim działaniom administracyjnym (wygaszanie ognisk).
Czynnik etiologiczny

Choroba cieszyńska lub talfańska jest wywoływana przez wirus należący do rodziny Picornaviridae rodzaju Teschovirus (jeszcze do niedawna klasyfikowany jako Enterovirus, stąd w piśmiennictwie i ustawie o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt znaleźć można nazwę enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia) skupiający dwa gatunki: Teschovirus A i Teschovirus B. Drobnoustrój ten jest patogenny wyłącznie dla świń, u których wywołuje nieropne zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia (serotypy bardziej zjadliwe - chorobę cieszyńską, mniej zjadliwe - talfańską). Jest wirusem RNA o dodatniej polaryzacji, zawierającym 7000 - 9000 nukleotydów, z wirionem bezotoczkowym o średnicy ok. 30 nm.

Wytrzymałość patogenu

Wirus wykazuje dużą odporność na czynniki zewnętrzne
W temperaturze 3-15°C inaktywowany jest po 54 dniach
W gnijącym materiale (zwłoki świń) wirus zachowuje żywotność przez kilka tygodni
W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie
Przy pH 7,5-13 zachowuje swą aktywność przez szereg godzin

Dewastacja czynnika patogennego

Do inaktywacji wirusa mało przydatna jest stosowana dawniej powszechnie soda żrąca. Zalecana jest natomiast 2% formalina lub 2% chloramina. Wymienione środki dezynfekcyjne inaktywują wirus w ciągu 2 godzin.

Występowanie

Występowanie zjadliwego serotypu 1 TTV ogranicza się do Europy Środkowej, w tym Polski i Rosji oraz części Afryki. Istnieją duże trudności w wyjaśnieniu ograniczonego tylko do niektórych terenów występowania omawianej choroby.
Choroba występuje przeważnie w małych skupiskach świń w gospodarstwach chłopskich. Ogniska choroby są zwykle znacznie rozrzucone, co określa się niekiedy jako "skokowy" sposób szerzenia się zakażenia.

Źródła zakażenia

Głównym źródłem zakażenia są świnie chore i będące w okresie inkubacji tej choroby. Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które przeszły zakażenie bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy. Źródłem infekcji jest mięso pochodzące z chorych świń, a także z bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.
Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki kuchenne z zakładów gastronomicznych.

Patogeneza

Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku tygodni, a wstępne namnażanie się zarazka następuje w migdałkach oraz jelitach cienkich i grubych, prawdopodobnie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego.
U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej fazie i do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Stan ten jest związany z długotrwałym wydalaniem dużej ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem odporności, którą można wykazać serologicznie.
U pewnej liczby zwierząt, zwłaszcza zakażonych zjadliwym szczepem serotypu 1 TTV, wirus dostaje się do krwi, z którą dociera do różnych narządów wewnętrznych. Pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne ogólne prodromalne objawy chorobowe, jak apatia i brak apetytu.
Po infekcji rdzenia kręgowego i mózgu następuje ostatnia faza zakażenia, wyróżniająca się uszkodzeniem tych narządów. Zwykle zajęty jest najpierw odcinek lędźwiowy rdzenia kręgowego, co powoduje niedowład i porażenie kończyn tylnych oraz pęcherza moczowego.
Proces chorobowy, drogą wstępującą, może obejmować coraz bardziej dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym powodować porażenie wiotkie mięśni dalszych okolic ciała - z kończynami przednimi włącznie. Takie stadium choroby może się utrzymać przez dłuższy czas, powodując, że zwierzęta leżą na boku i często wykonują kończynami ruchy wiosłowe.

Objawy kliniczne

Stadium prodromalne
trwa ono od kilku godzin do kilku dni. W tym okresie zwierzęta tracą apetyt, czasem wymiotują, więcej leżą. Niekiedy zauważa się już niezborność ruchów, szczególnie lekki niedowład zadu. Wewnętrzna ciepłota ciała podnosi się do 41°C lub nawet wyżej.

Stadium podniecenia
Stadium podniecenia utrzymuje się 1-3 dni. Występują objawy będące wyrazem zaawansowanych zmian chorobowych w mózgu. Są to przede wszystkim: skurcze toniczno-kloniczne, pojawiające się samoistnie, ale dające się też wywołać lub uczynić bardziej intensywnymi przy użyciu delikatnych nawet bodźców mechanicznych lub słuchowych.
W czasie ataku zwierzęta leżą na boku i wykonują gwałtowne ruchy przymusowe kończyn. Skurcze toniczno-kloniczne mięśni żujących powodują zgrzytanie zębami i ubijanie śliny w pianę. Często występuje oczopląs i wygięcie kręgosłupa. Po ustąpieniu ataku zwierzęta leżą jakiś czas zmęczone, ale po spędzeniu wstają.
U niektórych świń stwierdza się nieustanne kwiczenie (24-36 godzin), wykonywanie ruchów skokowych; niekiedy skręt szyi. Zdarzają się też porażenia, mające jednak charakter skurczowy; ustępują one zwykle po pewnym czasie. Ciepłota ciała spada w tym okresie - stopniowo - do normy.

Stadium porażenne
Stadium porażenne następuje niekiedy bezpośrednio po okresie prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.
Pojawiają się w tym czasie trwałe porażenia wiotkie, będące skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego. Rozwój porażeń może mieć charakter wstępujący lub zstępujący. Przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leżą na boku, bezwładnie. Jeśli porażenie dotyczy głównie kończyn tylnych, świnie mogą przyjmować pozycję siedzącego psa. Jeśli natomiast porażone są kończyny przednie, zwierzęta saneczkują na nadgarstkach lub na barkach.
W miarę rozwoju choroby porażenia obejmują mięśnie klatki piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej. Świadomość chorych zwierząt jest zachowana, a wielokrotnie wykazują one nawet chęć do jedzenia. Temperatura ciała spada poniżej normy. Śmierć następuje na skutek porażenia mięśni oddechowych i zaburzeń regulacji ciepłoty wewnętrznej ciała.

Postacie choroby

Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów, rozróżnia się trzy postacie choroby cieszyńskiej:
postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godzin od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych; ginie 100% chorych zwierząt; postać ostra, trwająca 2-4 dni; giną prawie wszystkie chore świnie;
postać podostra, ciągnąca się 6-8 dni; zdrowieje zwykle około 50% zwierząt;
postać przewlekła, która może trwać miesiącami; śmiertelność nie przekracza zwykle 20%.

Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w kojcu czy gospodarstwie wykazują objawy kliniczne.

Zmiany anatomopatologiczne

W zasadzie brak jest w pełni patognomicznych zmian tego rodzaju. Warto jednak zwrócić uwagę na stwierdzane u większości chorych świń (padłych lub dobitych) przekrwienie i obrzęk mózgu, a także opony miękkiej. Szczególnie w okolicy móżdżku rzuca się w oczy wyraźne rozszerzenie i wypełnienie krwią naczyń mózgu i jego opon. W rdzeniu kręgowym widoczne są niekiedy wybroczyny.
Charakterystyczne dla choroby cieszyńskiej jest porażenie pęcherza moczowego i wypełnienie go znaczną ilością moczu; stwierdza się również w wielu przypadkach atonię jelit.

Diagnoza

Podstawowym wyznacznikiem są dość charakterystyczne objawy kliniczne - szczególnie znaczny wzrost temperatury ciała we wczesnym okresie choroby, a następnie jej spadek poniżej granicy fizjologicznej (nawet do 26°C przy znacznych zaburzeniach ruchu).
Po śmierci dość charakterystyczne jest wypełnienie moczem pęcherza moczowego oraz zmiany w OUN.

Rozpoznanie różnicowe

- choroba Aujeszky
- wścieklizna
- pomór klasyczny świń
- choroba Glassera
- streptokokoza
- zatrucia solą kuchenną

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

Rozstrzygające znaczenie dla praktyki ma wynik badania histopatologicznego mózgu i rdzenia. Najlepiej posłać cały mózg i rdzeń w osłonach kostnych. Celowe jest również przesłanie wycinków narządów miąższowych w celu przeprowadzenia odpowiednich badań wirusologicznych. Bardzo pożyteczne zarówno dla diagnostyki, jak i zwalczania choroby cieszyńskiej mogą być poza tym wyniki badania surowic świń metodą seroneutralizacji.
Należy pamiętać, że materiał biologiczny do badań histopatologicznych winien być przesłany w formalinie 10%, natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.

Metody badań diagnostycznych

W wykrywaniu choroby cieszyńskiej mają zastosowanie:
- immunofluorescencja pośrednia
- RT-PCR dla wykrycia genomu wirusa
- seroneutralizacja

Postępowanie

Leczenie jest zabronione
Celem zapobiegania jest ochrona kraju wolnego od choroby przed jej przywleczeniem z zagranicy, za pośrednictwem świń hodowlanych oraz mięsa i jego przetworów
Szczepienia wyłącznie w krajach, gdzie choroba występuje enzootycznie
W Polsce szczepień nie wykonuje się od ponad 30 lat

Prawo

Choroba nie znajduje się obecnie w wykazie chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zwalczania i obowiązkowi rejestracji (zał. 2 i 3 do Ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt), natomiast figuruje w zał. 4 do tejże ustawy jako choroba zakaźna podlegająca zakazowi szczepień.
Do 4 listopada 2013 r. wymieniana była w załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 1 lutego 2006 r. w sprawie wykazu chorób zakaźnych zwierząt podlegających notyfikacji w Unii Europejskiej oraz zakresu, sposobu i terminów przekazywania informacji o tych chorobach (Dz. U. 2006 nr 24 poz. 182), od publikacji zaktualizowanego tekstu jednolitego już w nim nie występuje (Dz. U. 2014 poz. 321 t.j.) - zmiana wynika z usunięcia zapisów dotyczących choroby cieszyńskiej z prawodawstwa Unii Europejskiej poprzez dyrektywę Rady 2002/60/WE z dnia 27 czerwca 2002 r. ustanawiającą przepisy szczególne w celu zwalczania afrykańskiego pomoru świń oraz zmieniającą dyrektywę 92/119/EWG w zakresie choroby cieszyńskiej i afrykańskiego pomoru świń.
Użyty materiał źródłowy:
- OIE Terrestrial Manual Online - chapter 3.9.9. Teschovirus Encephalomyelitis
- International Committee on Taxonomy of Viruses Taxonomy history: Teschovirus
- The Pirbright Institute: Picornaviridae.com - Teschovirus
- Swiss Institute of Bioinformatics: Viralzone - Teschovirus
- V. Kouba: Teschen disease (Teschovirus encephalomyelitis) eradication in Czechoslovakia: a historical report w: Veterinarni Medicina, 54, 2009 (11). Praga 2009 [dostęp 25 listopada 2021]



Copyright © Maciej Dembiniok 1999-